Геномные делеции объясняют, почему меланома может быть устойчивой к терапии
235
Меланома – самая смертоносная форма рака кожи. В условиях роста глобальной заболеваемости необходимы новые, более эффективные методы лечения для облегчения бремени этой болезни для здоровья.
Учёные из Центра геномной регуляции в Барселоне, Испания, провели исследование, которое распутало механизмы, лежащие в основе одного из способов развития устойчивости раковых клеток к таргетной терапии.
Исследование опубликовано в журнале Cell Reports.
Исследование показало, что в ответ на лечение меланомы могут ломать части своего гена BRAF, также известные как геномные делеции. Это помогает опухоли создавать альтернативные версии белка (altBRAF), в которых отсутствуют области, на которые воздействуют ингибиторы BRAF, что реактивирует путь MAPK и делает лекарства менее эффективными. Результаты были одинаковыми для различных лабораторных моделей и образцов опухолей пациентов.
Полученные данные важны, поскольку считалось, что altBRAF создаются посредством альтернативного сплайсинга, то есть когда клетки используют один и тот же ген для синтеза разных белков. Открытие того, что причиной являются геномные делеции, а не сплайсинг, означает отход от предыдущих предложений по использованию препаратов, нацеленных на сплайсинг, в качестве терапевтической стратегии.
Ранее TechnoDzen сообщил, что выявлен путь дегенерации мозга после инсульта.