Лекарство от рака может воздействовать на белковую связь болезни Паркинсона
312
Исследование проводилось на мышах.
Учёные из Университета Джона Хопкинса в США определили потенциально новую биологическую мишень, включающую Aplp1, белок клеточной поверхности, который способствует распространению альфа-синуклеина, вызывающего болезнь Паркинсона.
Исследование опубликовано в журнале Nature Communications.
Результаты показывают, как Aplp1 соединяется с Lag3, другим рецептором клеточной поверхности, в ключевой части процесса, который помогает распространять вредные белки альфа-синуклеина в клетки мозга. Эти накопления белка являются отличительными чертами болезни Паркинсона.
Примечательно, что, по словам исследователей, Lag3 уже является мишенью комбинированного лекарства от рака, одобренного Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA), которое использует антитела, чтобы «обучить» иммунную систему человека, что искать и что уничтожать.
Результаты исследования также показывают, что воздействие на это взаимодействие с лекарствами может значительно замедлить прогрессирование болезни Паркинсона и других нейродегенеративных заболеваний.
Перевод выполнен журналистом издания Techno Dzen. При полном или частичном использовании материала гиперссылка обязательна.
Ранее Techno Dzen сообщил, что витамины группы B могут облегчить болезнь Паркинсона.