Результаты могут открыть новые возможности для лечения психических заболеваний.
Учёные из Кёльнского университета в Германии обнаружили, что повышенные уровни биоактивных липидов, вырабатываемых естественным путем в организме и влияющих на передачу возбуждения между клетками мозга, способствуют психическим расстройствам. Однако этот механизм можно сбалансировать путём лечения ингибитором, который предотвращает активацию этих липидов в мозге.
Исследование опубликовано в журнале Molecular Psychiatry.
Команда учёных исследовала роль фермента аутотаксина и его противника, белка PRG-1, в регуляции баланса между возбуждением и торможением в мозге человека и мышей.
В текущем исследовании ученые проанализировали функциональные последствия изменения баланса сигналов у 25 человек, вызванного антагонистом аутотаксина, который снижает количество активированных липидов в синапсе.
Используя различные методы измерения мозговых волн и мозговой активности, а также психологические тесты, исследователи обнаружили специфические изменения, которые также происходят у пациентов, так называемые промежуточные фенотипы психических расстройств. Это означает, например, что сопоставимые закономерности активации мозга можно обнаружить как у пациентов, так и у их клинически здоровых родственников.
Дополнительные исследования на мышиной модели показали, что животные со схожим генетическим заболеванием демонстрировали схожие симптомы: повышенную тревожность, депрессивный фенотип и более низкую стрессоустойчивость. Синхронизация и передача информации между областями мозга были аналогичным образом изменены у людей и мышей.
Ранее Techno Dzen сообщил, что низкие дозы курения изменяют гистометрию лёгких крысы, усиливая ген p53.
Перевод выполнен журналистом издания Techno Dzen. При полном или частичном использовании материала гиперссылка обязательна.