Наличие мутации р53 связано с худшей выживаемостью у пациентов с раком лёгких, связанным с некурением, который представляет собой комбинацию мутаций EGFR и р53. позволяя удвоить геном, это увеличивает риск развития устойчивых к лекарствам клеток из-за хромосомной нестабильности
Учёные из Университетского колледжа Лондона в Великобритании обнаружили причину, по которой таргетное лечение немелкоклеточного рака лёгких не помогает некоторым пациентам, особенно тем, кто никогда не курил.
Исследование опубликовано в журнале Nature Communications.
Результаты показывают, что клетки рака лёгких с двумя определёнными генетическими мутациями с большей вероятностью удвоят свой геном, что помогает им противостоять лечению и развивать устойчивость к нему.
Около 85% пациентов с раком лёгких страдают немелкоклеточным раком лёгких (НМРЛ), и это наиболее распространённый тип, обнаруживаемый у пациентов, которые никогда не курили. Если рассматривать отдельно, то рак лёгких у тех, кто никогда не курил, является пятой по распространённости причиной смертности от рака в мире.
Наиболее распространённая генетическая мутация, обнаруженная при НМРЛ, связана с геном рецептора эпидермального фактора роста (EGFR), который позволяет раковым клеткам расти быстрее. Он обнаруживается примерно в 10–15% случаев НМРЛ в Великобритании, особенно у пациентов, которые никогда не курили.
Показатели выживаемости варьируются в зависимости от того, насколько запущен рак: только около трети пациентов с НМРЛ IV стадии и мутацией EGFR выживают до трёх лет.
Лечение рака лёгких, нацеленное на эту мутацию, известное как ингибиторы EGFR, доступно уже более 15 лет. Однако в то время как у некоторых пациентов раковые опухоли уменьшаются при приёме ингибиторов EGFR, другие пациенты, особенно те, у которых есть дополнительная мутация в гене p53 (который играет роль в подавлении опухоли), не реагируют и имеют гораздо худшие показатели выживаемости.
Чтобы выяснить, почему некоторые опухоли у этих пациентов могут быть более склонны к лекарственной устойчивости, команда изучила модель на мышах с мутацией EGFR и p53. Они обнаружили, что в резистентных опухолях у этих мышей гораздо больше раковых клеток удвоили свой геном, что дало им дополнительные копии всех хромосом.
Ранее Techno Dzen сообщил, что ослабленный вирус помогает устранить рак.
Перевод выполнен журналистом издания Techno Dzen. При полном или частичном использовании материала гиперссылка обязательна.