Нейродегенеративное заболевание характеризуется прогрессирующей потерей памяти и снижением когнитивных функций, часто без симптомов в течение длительного периода.
Учёные из Медицинского центра Ирвинга Колумбийского университета, Института Тауба по исследованию болезни Альцгеймера и старения мозга, Стэнфордского университета и Медицинского факультета Вашингтонского университета в США провели исследование, в котором выявили защитные генетические вариации у носителей APOEε4 против болезни Альцгеймера (БА), используя полногеномное секвенирование (WGS) и анализ путей.
Исследование опубликовано в журнале Acta Neuropathologica.
Редкая генетическая вариация фибронектина 1 (FN1) защищает от APOEε4 при болезни Альцгеймера. Потенциальная роль FN1 в модуляции ответов на амилоидную токсичность была изучена с использованием модели рыбок данио. Потеря функции FN1 у рыбок данио привела к уменьшению глиоваскулярных взаимодействий и снижению глиотической реакции после лечения амилоидом, что позволяет предположить, что фибронектин может играть решающую роль в регуляции клиренса бета-амилоида.
Это согласуется с гипотезой о том, что варианты FN с потерей функции могут защищать от патологии болезни Альцгеймера за счёт усиления клиренса токсичных белковых агрегатов и модуляции активности иммунной системы.
Ранее TechnoDzen сообщил, что эскетамин снижает риск послеродовой депрессии на 75%.