Результаты дают понимание потенциальный механизм возникновения лёгочного фиброза на тканевом уровне и с участием макрофагов.
Учёные из Университета Буффало в США провели исследование, которое открывает новые пути для изучения лёгочного фиброза.
Исследование опубликовано в журнале Science Advances.
Исследователи разработали миниатюрные модели фиброзных тканей лёгких, которые действуют как прокси для людей с лёгочным фиброзом. Помимо макрофагов, модель включала два основных компонента жёсткой рубцовой ткани: фибробласты и коллагеновые волокна.
«Наше понимание того, как развивается лёгочный фиброз, значительно улучшилось; однако мы ещё многого не понимаем, особенно участие иммунных клеток в формировании заболевания», — говорит соавтор исследования Жуоган Чжао.
Во время экспериментов команда наблюдала, как макрофаги чувствуют своё окружение и «сливаются» с фибробластами и коллагеновыми волокнами. Эта активация механической чувствительности макрофагов позволила им секретировать дополнительные биохимические факторы, способствующие росту рубцовой ткани.
У людей с лёгочным фиброзом в лёгких образуется жёсткая рубцовая ткань, затрудняющая дыхание. Эту жёсткую рубцовую ткань невозможно восстановить, её можно только замедлить с помощью лекарств и методов лечения.
Ранее TechnoDzen сообщил, что метформин может помочь иммунитету выявлять клетки рака.